Патогенез. Патогенез варикозной болезни разнообразен и лежит в основе клинического течения различных типов и форм болезни. Именно из них вытекают принципы классификации.

Постфлебитический (посттромбофлебитический) синдром. Самым главным признаком этого синдрома является установление в анамнезе острого начала заболевания: резкие боли в икроножных мышцах, появление отеков на ногах, часто переходящих на переднюю стенку, цианоз кожных покровов. В острой фазе флеботромбоза, т. е. закупорки тромбом глубоких магистральных вен нижних конечностей, тромб, как правило, перекрывает целые сегменты. Проксимальная его часть флотирует и часто фрагментируется (рис. 2). В этот период ускоряется венозный кровоток по поверхностным венам как компенсаторное явление. В них развивается запредельно высокая гипертензия. Она тем выше, чем больше перекрыт просвет магистральных вен. Если перекрытие неполное, то кровоток осуществляется по магистральным и поверхностным венам.

Рис. 2. Тромбоз магистральной вены (а), активное рассасывание тромба (б), фрагментация тромба (в)

При остром флеботромбозе ускоряются процессы лизиса тромба. Чем больше кровоток вокруг тромба, тем активнее он рассасывается (рис. 3). В этом лежит опасность фрагментации тромба и отрыв его проксимальной части. Компенсаторным является и развитие артериального спазма. Приток крови по венозным капиллярам в магистральные вены уменьшается. Спазм может быть столь выраженным, что развивается острая ишемия вплоть до декомпенсированной ишемии. Высокая гипертензия в артериальных капиллярах приводит к расширению их просвета. Постепенно в процесс вовлекаются и венозные капилляры вне блокады магистральной вены. Возникают артериовенозные шунты, минуя глубокую систему вен, т. е. сразу артериальная кровь сбрасывается в систему подкожных вен (рис. 4).

Рис. 3. Реканализация тромба и склерозирование магистральных вен и клапанов

Высокая венозная гипертензия перед тромбом в дистальных областях, и особенно в мышцах, приводит к раскрытию мышечных непрямых перфорантов или формируется так называемый 4-й тип венозного оттока.

Рис. 4. Трансформация артериовенозных капилляров в артериовенозные шунты:

1 - до препятствия в вене; 2 - в связи с препятствием в вене

Постепенное пережатие (при использовании эластического бинтования конечности) ускоряет этот процесс. Именно он предупреждает чрезмерное вторичное варикозное расширение вен или развитие варикоза с трофическими расстройствами.

В стенках магистральных глубоких вен в местах тромбообразования и фиксирования тромбов развивается воспалительный неспецифический процесс. Он захватывает всю стенку вены, переходя на перивазальное пространство. Как и всякий воспалительный процесс, он заканчивается пролиферативной фазой. В результате стенка теряет многие свои свойства: не сокращается, плохо реагирует на сдавливание фасциально-мышечной помпы, но больше всего страдает клапанный аппарат. Он сморщивается. Через три недели процесс стабилизируется, и с этого момента можно говорить о развитии посттромбофлебитического синдрома. Через 5-6 месяцев у большинства больных наступает реканализация просвета вены. В связи с этим выделяют две формы посттромбофлебитической болезни или синдрома: окклюзионную и реканализационную. И в том, и в другом случае хорошо выражено варикозное расширение поверхностных вен. Отмечено, что при окклюзионной форме нарушается лимфатический отток, длительное время сохраняется отек конечности (рис. 5, 6).

При окклюзионной форме степень нарушения венозного оттока зависит от раскрытия непрямых перфорантов и сброса крови в поверхностные вены. При относительной компенсации, что определяется маршевой пробой с эластическими бинтами при ходьбе, больные не отмечают особых признаков распирания тканей, несмотря на то что варикозные вены сдавлены. Этим больным можно провести флебэктомию поверхностных вен. При маршевых пробах, когда пациенты отмечают распирающие боли, флебэктомия не показана в связи с выраженным нарушением венозного оттока по межмышечным перфорантам. Таким больным предстоит длительный путь тренировки с кратковременным эластическим бинтованием конечности. Как только удается достичь относительной компенсации, возникает вопрос о флебэктомии. Если компенсации не наступает, вопрос об операции отпадает. Такие больные становятся инвалидами. У них развивается крайняя степень венозного застоя, образуются трофические расстройства (отеки, индурация тканей, трофические язвы). Иногда только поэтапным эластичным бинтованием (после тренировки 4-го пути оттока по перфорантам) удается ослабить признаки хронической венозной недостаточности.

Рис. 6. Постфлебитический синдром. Сморщивание клапанного аппарата бедренной вены и вен голени. Балансирующий характер венозного кровотока (красные стрелки)

Рис. 5. Облитерация вены после тромбирования

При реканализационной форме постфлебитического синдрома маршевая проба отрицательная. Однако в связи с балансирующим венозным кровотоком в вене, напоминающей собой бесклапанную трубку с фиброзно измененной стенкой, развивается венозный застой с перетоком крови в поверхностные вены, особенно в области стопы, нижней трети голени. Именно у этих больных на фоне индурации тканей образуются трофические язвы, трудно поддающиеся лечению не только консервативными методами, но и хирургическим путем. Удаление варикозно измененных вен, несостоятельных перфорантов, в том числе и под язвой, приводит к улучшению состояния больных и не гарантирует отсутствия рецидива в ближайшие сроки. Раннее использование бинтования эластическими бинтами или ношение эластических чулков уменьшает развитие варикоза, в том числе и вышеуказанных осложнений. Цианотично-красный цвет кожных покровов области стопы и голени указывает на высокую степень артериовенозного сброса по капиллярным шунтам. Пересечение этих шунтов улучшает венозный отток. При этом вполне реальным является образование артериовенозных аневризм.

Таким образом, постфлебитический синдром в корне отличается от варикозной болезни и требует индивидуального подхода к хирургическому лечению.

Артериовенозные свищи. Чаще всего эта патология является врожденной, но может быть и травматического происхождения. Такая патология может локализоваться на лице, шее, верхних конечностях. Ниже будут рассмотрены артериовенозные свищи на нижних конечностях. В результате образования артериовенозного соустья артериальная кровь сбрасывается в венозное русло: в глубокие и поверхностные вены. Высокая гипертензия в венах приводит к их расширению, особенно поверхностных вен. Первые признаки таких соустий могут наблюдаться в детском возрасте в виде ограниченных гемангиом на стопе, голенях или бедре. Заболевание постепенно прогрессирует. Появляются боли в ногах при тяжелых физических нагрузках. На пораженной конечности отмечается значительное удлинение сегментов пальцев, стопы. Подкожные вены резко расширяются. При пальпации они напряжены. Аускультация вен часто обнаруживает систолический шум. Он передается на значительные расстояния от соустья. Если соустья значительны, то поверхностные вены пульсируют. Цвет кожи - цианотично-красный. Белое пятно после нажатия пальцем на кожу исчезает моментально. Отмечается ассиметричная гипертрофия отдельных мышц голени или бедра по сравнению со здоровой конечностью.

Заключительным этапом развития этой патологии является образование трофических язв на голени, стопе. Они появляются прежде всего в результате гипоксии ткани и венозного застоя. Опасность таких язв заключается в том, что возникающее кровотечение трудно остановить, даже применяя весь комплекс необходимых мероприятий: придание телу горизонтального положения, приподнятие ноги, наложение тугой повязки. Кровотечение, по сути, является артериальным и может закончиться летальным исходом.

Попытка произвести типичную флебэктомию чревата опасным кровотечением во время операции. Только жгут на бедро может его остановить. Лигирование кровоточащих вен может быть неэффективным в связи с наличием множества артериовенозных соустий. Ради спасения жизни больного может встать вопрос об ампутации конечности, особенно при постоянных рецидивах кровотечений.

При рентгенографии конечности можно обнаружить остеопороз костной ткани, что указывает на локализацию артериовенозных свищей непосредственно в костной ткани. Уточняет диагноз артериография, которая проводится на обеих конечностях для сравнения. Обычно делают ортографию. Быстрый переток контрастного вещества из артерий в вену указывает на уровень артериовенозного соустья.

Показанием к операции является прогрессирование заболевания и опасность фатального кровотечения из трофических язв или вскрывшихся варикозно измененных венозных стволов. Операции бывают очень травматичными и их лучше производить в условиях специализированного стационара. В последнее время для ликвидации артериовенозных гемангиом используется лазерная техника. Суть таких вмешательств заключается в том, что, отступив от соустья и гемангиомы на 2-3 см, специальной иглой прокалывается кожа и игла направляется в центр гемангиомы. Через нее вводится лазеропровод, производится лазерокоагуляция. При больших артериовенозных ангиомах процедура повторяется неоднократно (рис. 7).

Венозные капиллярные гемангиомы. Они несколько возвышаются над кожей. Периметр их имеет различную форму и величину. Цвет - от цианотичного до ярко-красного. При надавливании они бледнеют. Лечение - лазерным облучением, прикладыванием к коже специальных пластинок. Гемангиомы имеют сообщения и с артериями, и с венами. Такие родимые пятна часто называют синдромом Klippel - Trenaunay (Клиппель - Треноне). Венозные гемангиомы в сочетании с варикозными венами называются синдромом Parkes - Weber (Паркес - Вебер).

Рис. 7. Лазерокоагуляция артериовенозной гемангиомы: а - сплетение сосудов при артериовенозной гемангиоме; б - введение иглы-направителя в центр гемангиомы; в - введение световода через иглу; г - коагуляция гемангиомы; 1 - кожа; 2 - артериовенозная гемангиома; 3 - вена; 4 - артерия; 5 - луч лазера проводится через пункционную иглу

Часто имеющиеся микрососудистые соустья при патологии обусловливают пульсацию сосудистого пятна на коже и прилежащих варикозно измененных венах.

Врожденные аплазия и гипоплазия магистральных глубоких вен нижних конечностей. Они развиваются с детского возраста на нижних конечностях в результате нарушения венозного оттока по глубоким венам. Кровь оттекает по коллатералям и прежде всего по поверхностным венам, венозным ангиомам. В результате этого поверхностные вены варикозно расширяются, на коже появляются распространенные внутрикожные гемангиомы, распространяющиеся на бедра, поясницу. Рентгеноконтрастные исследования уточняют локализацию сужения магистральных вен. Кроме того, обнаруживается почти полное отсутствие клапанного аппарата в дистальных отделах глубоких вен. Часто венозный отток осуществляется по гемангиомам, которые находятся в малом тазу, захватывают брыжейку ободочной и тонкой кишок, давая кишечные кровотечения из изъязвленной слизистой. Развивающаяся и прогрессирующая венозная недостаточность, трофические язвы на голени и стопах определяют показания к хирургическому вмешательству. При этом выполняется полный объем флебэктомии, но только при одном условии - полной уверенности функционирования 4-го пути венозного оттока, т. е. открытия непрямых перфорантов. Это подтверждается эффективностью ношения эластических бинтов. В противном случае флебэктомия не показана. Обязательным явлется длительное и настойчивое ношение эластических бинтов. С раскрытием внутримышечных перфорантов (4-й путь оттока) появляется уверенность в компенсации венозного оттока. Чрезмерно ранняя операция приводит к отекам конечности, ухудшению общего состояния. После операции больным также рекомендуется ношение эластических бинтов или чулок.

Венозные аневризмы нижних конечностей. Чаще всего они встречаются у входа в бедренный канал и вначале могут трактоваться как бедренная грыжа. Неосторожное хирургическое вмешательство может привести к вскрытию такой аневризмы и обильному, трудноуправляемому кровотечению. Как правило, такое вмешательство выполняется общими хирургами, поэтому магистральная вена прошивается и лигируется (мера остановки кровотечения). Если в ближайшие часы не проведена адекватная коррекция, в последующем развивается посттромбофлебитический синдром.