Без понятия этого явления трудно обосновать те или иные методы лечения. В норме продвижение крови к правому сердцу осуществляется двумя путями. Первый - присасывающая роль дыхания, когда в грудной клетке в результате выдоха возникает разряжающий эффект, который передается на крупные стволы вен. Диаметр их расширяется и венозная кровь как бы засасывается в них: в нижнюю полую вену - для нижних конечностей и верхнюю - для головы и рук. Немаловажную роль играет и диастола правого желудочка и предсердия - венозный фактор (2-й путь).

В первом случае расширяется просвет полых вен (рис. 21). Кровь засасывается в полые вены. Во втором случае диастола, создавая разряженное пространство, непосредственно засасывает кровь в камеры сердца. Как только происходят выдох и систола - клапанный аппарат вен не дает передвигаться крови в обратном направлении. Отсюда понятен механизм развития венозных отеков на конечностях у больных с заболеванием дыхательной системы и сердца.

Рис. 21. Механизмы присасывания венозной крови из нижних конечностей в правое предсердие:

а - сужение полых вен при выдохе: б - присасывающий феномен правого сердца при диастоле

В настоящее время большое значение придается третьему фактору - мышечно-фасциальной помпе. Этот механизм продвижения венозной крови рассматривается как второе, или периферическое, сердце. Разработаны многие параметры оценки функционирования периферического сердца. Суть третьего проталкивающего фактора венозной крови к сердцу заключается в следующем (рис. 22). Система глубоких вен погружена в мышечные футляры бедра и голеней. Снаружи мышцы покрыты фасциальными образованиями. Все это и называется фасциально-мышечной помпой. В покое, когда мышечная помпа расслаблена, движения венозной крови осуществляются благодаря динамическому давлению, возникающему по мере накопления крови в венах. Оно наиболее выражено, когда тело находится в горизонтальном положении. Установлен эффект постоянного сокращения мышечных волокон. Они как бы вибрируют и этим создается давление на венозные стенки.

Рис. 22. Мышечно-фасциальный феномен продвижения крови по венам из нижних конечностей к сердцу в норме:

а - в покое; б - при напряжении мышечно-фасциальной помпы голени и бедра; в -при расслабление мышечно-фасциальной помпы с засасыванием крови в глубокую систему вен; / - мышцы; 2 - поверхностные вены нижних конечностей; 3 - клапаны поверхностных вен; 4 - система глубоких вен; 5 - клапаны системы глубоких вен (красной стрелкой указан поток венозной крови)

При мышечном сокращении сдавливаются только глубокие вены бедра и голени, которые заключены в фасциальные ходы. В момент сдавления вен их просвет насильственно сужается (при ходьбе, беге, физической работе). Система клапанов срабатывает как насос. Клапаны под действием венозной крови открываются и кровь проталкивается только по направлению к сердцу, как при работе насоса. Система клапанов перфорантных вен не дает в норме поступать венозной крови в поверхностные вены.

Рис. 23. Патогенез развития нисходящей формы варикозной болезни (а), вторичное поражение клапанного аппарата перфорантных вен (б)

При расслаблении фасциально-мышечной помпы мышечная масса увлекает за собой фасциальные образования, к которым прочно прикреплены стенки вен глубокой системы. В результате этого просвет вены расширяется и дистальнее клапана создается отрицательное давление. По времени оно кратковременное, но достаточное для того, чтобы присасывающим действием открылись клапаны перфорантных вен и венозная кровь заполнила столбики между клапанами глубоких вен. Процесс этот повторяется постоянно и даже в покое. Для осуществления этого цикла необходим ряд условий (их отсутствие приводит к патологическим явлениям):

1) достаточная подвижность венозных стенок, фиксированных к фасциальным образованиям и к мышцам (это возможно только при отсутствии патологических процессов в стенке вены и хорошей подвижности тканей вокруг вены);

2) хорошая функция клапанного аппарата, которая зависит прежде всего от мышечного слоя, к которому фиксируются клапаны, или от патологического процесса в самих клапанах.

В основе развития варикозной болезни нижних конечностей или постфлебитического синдрома лежат нарушения именно этих механизмов продвижения венозной крови к правому сердцу.

При варикозной болезни имеется несколько вариантов нарушения венозного продвижения крови. Первый из них представлен на рис. 23. При этом первично поражаются клапаны поверхностных вен, и прежде всего у устья впадения большой подкожной вены в магистральную. Возникает ретроградный ортостатический кровоток, который еще более приводит к эктазии мышечной стенки поверхностных вен, а следовательно, и к несостоятельности клапанного аппарата. Варикозное расширение вен как бы постоянно движется по направлению к стопе. Эта форма варикоза и была названа нисходящей. Естественно, что столб венозного давления может привести в нисходящем порядке к несостоятельности клапанного аппарата глубокой системы вен. Несостоятельность эта может возникнуть в результате эктазии перфорантных вен, как показано на рис. 22, б. В последнюю очередь несостоятельность клапанного аппарата наступает в нижней трети голени. Это усугубляет расстройства венозного оттока. Развиваются трофические расстройства. Процесс этот по времени довольно длительный. Естественно, что ранняя флебэкто-мия при этой форме варикозной болезни приближается по своей сути к радикальному вмешательству, хотя локализация несостоятельности перфорантных вен может быть различной. В этом и заложена идея операции Троянова-Тренделенбурга (эта операция в настоящее время получила название кроссэктомии). Лигирование и пересечение вен дает положительные результаты.

Особый интерес представляет развитие варикозной болезни при первичной несостоятельности клапанного аппарата в системе глубоких вен. Этим самым следует предположить, что эктазия присуща и венам глубокой системы. Причина развития их неясна и будет рассмотрена отдельно. Суть патологических изменений сводится к следующему (рис. 24): первичная гипертензия, возникающая в глубоких магистральных венах, связана с ортостатическим давлением (в результате несостоятельности клапанного аппарата оно наиболее высокое в дистальных отделах глубокой системы вен). Это высокое давление приводит к эктазии перфорантных вен, несостоятельности их клапанного аппарата. Таким образом, продвижение венозной крови идет по наименьшему сопротивлению, т. е. в поверхностные вены. Оно быстро приводит к варикозному расширению стенок вен, наступает их эктазия, что еще больше способствует развитию несостоятельности клапанного аппарата, но уже поверхностных вен. Поражаются в первую очередь дистальные отделы. Процесс продвигается постепенно в проксимальном направлении.

Рис. 24. Восходящий варикоз. Локальная (а) и тотальная (б) несостоятельность клапанов магистральных вен. Красными стрелками показано направление венозного кровотока

Могут возникнуть различные варианты несостоятельности клапанного аппарата в бедренных венах: несостоятельность клапанов в венозных столбиках бедренных вен, перфорантах и, наконец, в поверхностных венах. Естественно, что эффект ликвидации патологических перетоков существенно отличается от такового при нисходящей форме варикозной болезни. Стриппинг поверхностных вен, лигирование перфорантов не устраняют ретроградного кровотока в глубокой системе вен (рис. 23). Венозный кровоток из пульсирующего (т. е. центростремительного) переходит в балансирующий (вверх-вниз), как это показано на рис. 24, б. В тех случаях, когда патология клапанного аппарата начинается с клапанов бедренных вен, а затем переходит на перфорантные вены, развивается восходящий тип варикозной болезни. Признаки варикозной болезни начинают появляться со стопы или голени и постепенно продвигаются на всю голень, бедро. Отмечено, что в этой ситуации трофические изменения начинаются очень рано и прежде всего захватывают нижнюю треть голени или стопы.

Сброс крови в данном случае из глубокой в поверхностную систему носит сугубо приспособительный характер (компенсация оттока крови по венам). Если в первом случае, т. е. при нисходящем варикозе, удаление поверхностных вен (в том числе и лигирование перфорантных вен) очень приближается к радикальному, то при восходящей форме варикозной болезни основная патология остается, а удаление поверхностных варикозно расширенных вен носит чисто симптоматический характер. Удаление варикозных вен без попыток коррекции клапанного аппарата вен глубокой системы является основной проблемой лечения восходящей формы варикозной болезни в настоящее время. Несоблюдение этого принципа — прогностически неблагоприятно в отношении рецидива.

Еще серьезнее следует относиться к лечению постфлебитического синдрома, когда первично поражается весь клапанный аппарат глубокой системы вен нижних конечностей. В результате флеботромбоза (острого тромбирова-ния магистральных вен двух систем) различных сегментов процесс лизирования всегда протекает с перифокальным воспалением не только стенки вены, но и прилегающих тканей. В них в последующем протекают пролиферативные процессы с замещением мышечных волокон в венах соединительно-тканными образованиями. Сморщиваются и клапаны. Вена как бы помещается в оболочку из соединительной ткани. Способность сокращения вен резко падает или вообще исчезает. Это различие в нарушении кровотока при варикозной болезни и постфлебитическом синдроме представлено на рис. 25.

Лечение тромбированных вен направлено:

1) на ускорение лизиса тромба и применение литических препаратов с обязательным включением раствора никотиновой кислоты;

2) ускорение венозного кровотока, который способствует или даже является одним из основных факторов лизиса тромба;

3) противовоспалительное воздействие.

Исход такого лечения может быть различным:

1) активное рассасывание тромба может привести к его фрагментации, эмболии легочной артерии;

2) флотирующий тромб в результате применения компрессионного лечения фиксируется к стенке сосудов и происходит его облитерация. Во всех случаях клапанный аппарат полностью разрушается, створки клапанов сморщиваются;

Рис. 25. Схема особенностей развития клапанной недостаточности: а - в норме: б - при варикозной болезни; в - при постфлебиотическом синдроме

3) нефлотирующий тромб полностью облитерирует просвет вены, делая ее практически непроходимой - окклюзионная форма.

Таким образом, склерозирование и окклюзия вен приводят к сбросу венозной крови в поверхностные вены, который следует рассматривать как компенсаторное явление. Развившееся при этом варикозное расширение является не лучшей формой компенсации. Существует 4-й путь оттока через мышечные (непрямые) перфоранты, в которых сохранен клапанный аппарат. Но такого явления можно добиться ранним применением компрессионных повязок. Отсюда варикоз является формой компенсации при лечении острого флеботромбоза глубоких вен. Удаление варикозных поверхностных вен носит характер вынужденной меры. Такой хирургический подход иногда просто противопоказан, если нет уверенности в проходимости магистральных бедренных вен, а также адекватной компенсации венозного оттока по 4-му пути или коллатералям.