Тесная взаимосвязь костно-связочных структур позвоночника и спинного мозга определяет всю сложность патогенетических процессов, развивающихся в ответ на повреждение, и заставляет рассматривать их в концепции такого собирательного (обобщающего) понятия, как ПСМТ.

Возникающие при ПСМТ нарушения в первую очередь зависят от механизма травмы, характера повреждения ПДС и его локализации.

В зависимости от механизма различают несколько видов повреждений позвоночника:

1) сгибательные травмы чаще встречаются в области нижнего шейного и грудопоясничного отделов позвоночника (например, при резкой остановке едущего с большой скоростью автомобиля) и могут сопровождаться разрывом над - и межостистых связок, повреждением межпозвоночного диска со смещением вышележащего позвонка кпереди и формированием подвывиха или вывиха:

2) разгибательные повреждения также наиболее часто встречаются в шейном и реже — в поясничном отделе; повреждение развивается тогда, когда угол разгибания приближается к 90°; происходит разрыв передней продольной связки, повреждение межпозвоночного диска с его протрузией в позвоночный канал, смещением вышележащего позвонка кзади и грубой компрессии спинного мозга;

Рис 1. Схема повреждений позвоночника в зависимости от механизма травмы.

3) компрессионные травмы являются следствием чрезмерного сдавления позвоночника по оси и сопровождаются повреждением связочного аппарата и расплющиванием костных структур позвонков с формированием компрессионных и оскольчатых переломов, смещением фрагментов позвонка в разные стороны, в том числе и в сторону позвоночного канала; при этом компрессия спинного мозга является чаще результатом смещения отломков тела позвонка и реже — его дуги;

4) дистракционные повреждения характеризуются разрывом задней и передней продольных связок, переломом задних элементов позвонка;

5) ротационные повреждения.

Необходимо отметить, что такое разделение весьма условно, гак как в реальной ситуации часто встречаются повреждения под воздействием нескольких травмирующих сил (рис. 1).

Повреждаются также и корешки спинномозговых нервов в результате непосредственной травмы костно-связочными структурами ПДС или вследствие гемодинамических нарушений в них.

Картина повреждения самого спинного мозга бывает различной.

Фактически перерыв спинного мозга с неврологическими расстройствами встречается редко. Обычно повреждения возникают в результате его сдавления и нарушения кровообращения.

Патологическая анатомия и патогенез травматической болезни спинного мозга изучены достаточно глубоко. Ведущими в развитии посттравматических поражений спинного мозга считаются нарушения его кровоснабжения, протекающие по ишемическому или геморрагическому типу. При травме позвоночника спинной мозг может не повреждаться, а возникающие нарушения вызываются повреждением или сдавленней одной из главных питающих его артерий, нарушением венозного оттока и оттока отечной жидкости. А. В.Лившиц (1990, 1994) отмечает, что даже небольшое сдавление спинного мозга вызывает значительное снижение спинномозгового кровотока, который может компенсироваться механизмами вазодилатации или образованием артериальных коллатералей на уровне очага. В прилежащих сегментах в результате сниженного притока крови продолжается уменьшение спинномозгового кровотока. Если компрессия спинного мозга возрастает, то приток крови начинает уменьшаться и на уровне очага поражения.

В области спинного мозга некроз локализуется чаше на уровне критических зон: в сегментах Th4, LI. Относительная бедность сосудами на протяжении сегментов Th3-8, малый их диаметр и меньшая скорость кровотока являются причиной наиболее частого возникновения зоны ишемии в этой области. Некроз чаще расположен в зоне передней спинальной артерии (4/5 поперечника спинного мозга).

Высокая чувствительность серого вещества к недостатку кислорода (скорость кровотока в сером веществе спинного мозга в 4.5 раза больше, чем в белом) обусловливает частое поражение утолщений спинного мозга.

При ПСМТ до 90% случаев компрессирующий субстрат находится спереди от спинного мозга и его образований. В результате страдают магистральные сосуды, в первую очередь — передняя спинномозговая артерия, расположенная в наиболее ранимой зоне, вследствие механического сдавления ее задними отделами тела позвонка, кифотической деформацией позвоночника, влекущей за собой натяжение и сдавление натяжением на вершине кифоза и надблоковым столбом СМЖ выше уровня полной блокады ликворосодержащих пространств. Более мелкие сосуды собственно спинного мозга реагируют спазмом на возникающий контузионный очаг с постепенным развитием некроза спинного мозга на этом уровне, в основном серого вещества, к концу 1-х суток.

Несмотря на то, что повреждения позвонков редко приводят к разрыву ТМО, передние отделы спинного мозга более подвержены воздействию травматического агента ввиду меньшей толщины и прочности (почти в 2 раза) ТМО передней поверхности дурального мешка относительно задней. На втором месте после поражения передней спинномозговой артерии стоят поражения спинного мозга на уровне «критических зон».

Ухудшение условий кровообращения в микроциркуляторном русле мягких оболочек, имеющих обшее кровоснабжение с прилежащим белым веществом спинного мозга, при-водит к его спонгиозу: сморщиванию, распаду и лизису волокнистых структур с появлением мелких сливающихся лакун. По данным Е. Н.Игнатьевой (1974), отмечается отчетливая временная зависимость между изменениями в системе микроциркуляции и реактивными процессами в нервной ткани. Наибольшие изменения в спинном мозге происходят в первые часы после его травматизации. Через 30 мин после травмы реакция сосудистого русла проявляется в полнокровии венул, спазме артерий и артериол, уменьшается число «функционирующих» сосудов. Через 1-3 ч отмечается нарушение проницаемости стенок артериол, капилляров и венул, значительное снижение кровотока в сером веществе в результате агрегации тромбоцитов. Спустя 3-б ч в сером веществе появляется большое количество плазморрагий и геморрагии. Через 12-18 ч возникают отчетливые очаги некрозов в сером веществе спинного мозга. В. П. Берснев и соавт. (1998) указывают на возникновение первичных травматических некрозов в первые 2-3 сут, обусловленных как повреждением спинного мозга и его отеком, так и нарушением ликвородинамики и кровообращения.

Некротические изменения в белом веществе, по сравнению с серым, наступают несколько позже, и это открывает перспективы для предупреждения дальнейшего поражения при активной лечебной тактике.

Первичные некрозы распространяются по поперечнику спинного мозга в центральной части и в области передних рогов, в зоне передней спинномозговой артерии, вторичные — на стыке сосудистых бассейнов, в критических зонах. Сочетание первичных и вторичных некрозов обусловливает распространенность некротических изменений спинного мозга за пределами травматического воздействия. Возникновение ишемических очагов в спинном мозге на отдалении чаще связано с повреждением радикуломедуллярных артерий и включением механизма перераспределения кровотока. Ишемические расстройства при повреждениях нижнегрудных и верхнепоясничных позвонков могут развиваться намного выше места травмы при поражении артерии Адамкевича. На ишемическую природу указывает избирательная вентральная локализация поражения (бассейн передней спинномозговой артерии). В результате нужно уделять большое внимание скорейшему устранению компрессии не только спинного мозга, но и его сосудов.

В течение 2-3 нед после травмы происходит организация очагов повреждения спинного мозга. Через 1-2 мес формируется грубый, поперечно расположенный соединительнотканный рубец. При прямом сдавлении отломками вещества мозга и при его размозжении неврологические симптомы стойкие и мало подвергаются обратному развитию.

Гематомиелия — кровоизлияние в серое вещество спинного мозга — обычно распространяется от центрального канала в поперечном направлении на небольшом протяжении. В месте кровоизлияния нервная ткань погибает, после рассасывания крови отмечается разрастание глиальной ткани и образование кист.

Травма спинного мозга, приводящая к нарушению физиологической изоляции нервной ткани, вызывает изменения иммунологического статуса. Появление в кровеносном русле белков, не свойственных нормальному состоянию, способствует интенсивной выработке антител. Кроме того, установленным фактом является аутосенсибилизация к антигенам тех тканей, в которых при травме спинного мозга развиваются дистрофические процессы. В СМЖ антитела обнаруживаются с первых дней после травмы, при благоприятном течении болезни они исчезают к концу 2-го месяца. Активность воспалительного процесса коррелирует с содержанием циркулирующих иммунных комплексов. Снижение титра антител определяется в сроки более 3-5 лет.

На основании патофизиологических, патобиологических и морфологических данных, в клиническом течении открытых и закрытых повреждений позвоночника и спинного мозга принято различать четыре периода: 1) острый; 2) ранний; 3) промежуточный и 4) поздний. Отдельные авторы выделяют пятый, резидуальный, период.

Острый период характеризуется некротическими и некробиотическими изменениями в веществе спинного мозга в зоне повреждения. Морфологические изменения развиваются в период от нескольких минут до 10-12 ч. Этот период продолжается до 2-3 сут: отмечаются нарушения чувствительности, движений, рефлексов, тонуса мышц ниже уровня повреждения спинного мозга, нарушения функций тазовых органов. Для этого периода характерен синдром спинномозгового шока. Патогенетические и патофизиологические механизмы спинномозгового шока до конца не выяснены. Считается, что спинномозговой шок — это совокупность анатомических, биохимических и физиологических нарушений, возникающих вследствие травматического перераздражения спинного мозга, лишенного супраспинальных влияний со стороны среднего и продолговатого мозга, напоминающих общее спинномозговое утомление с нарушением межнейрональных связей. В основе возникновения спинального шока может лежать и расстройство спинального кровообращения.

Ранний период включает в себя последующие 2-3 нед после травмы и имеет много общего с острым периодом: в спинном мозге продолжают развиваться структурные изменения, нарушаются кровообращение и ликвородинамика, продолжается спинальный шок. По данным Г. Н.Кривицкой (1994), происходит очищение очагов первичного травматического некроза, размножение фагоцитов, появление новообразованных сосудов. Е. И.Бабиченко (1994) указывает, что обратимые изменения в спинном мозге к концу этого периода обычно исчезают. Могут нарастать явления отека и ишемии спинного мозга с поддержанием и увеличением зоны травматического миелита с 2-3 (в остром периоде) до 5 сегментов и последующим некрозом спинного мозга. Согласно исследованиям В. И.Соленого (1994), тяжелее миелит протекает при размозжении спинного мозга и при неустраненной его компрессии.

В неврологическом отношении для этого периода характерно наличие синдрома полного нарушения проводимости спинного мозга. Существенным отличием раннего периода травматической болезни является появление осложнений: пролежней, пневмоний, осложнений со стороны органов мочевой системы.

Промежуточный период травматической болезни длится до 2-3 мсс. К началу промежуточного периода (5-6 нед. после повреждения) явления отека спинного мозга стихают, происходит организация дефекта, формирование кист, начальное формирование соединительнотканного рубца. Постепенное исчезновение явлений спинномозгового шока в большинстве случаев позволяет провести топическую неврологическую диагностику, выявить характер и размеры повреждения спинного мозга. При легких повреждениях в промежуточном периоде начинается, а в ряде случаев и заканчивается восстановление нарушенных функций. У части больных продолжают развиваться тяжелые осложнения, возникают тяжелые нарушения белкового обмена, токсические влияния на организм различного рода инфекционных осложнений и значительных трофических нарушений.

Поздний период продолжается с 3-4 мес до 2-3 лет и более. Происходит заключительная фаза рубцевания и формирования кист. Быстрее всего организуются и очищаются очаги травмы, затем вторичные некрозы. Наблюдается дальнейшее восстановление утраченных функций, но гораздо медленнее, чем в предыдущие периоды. В этом периоде полностью выявляется вид параличей, характер нейрогенных расстройств тазовых органов, представляется возможным окончательно установить топику повреждения нервной системы. У части больных полностью заканчивается процесс выздоровления, значительная часть больных остаются глубокими инвалидами. Осложнения, возникшие в предыдущем периоде, продолжают развиваться или стихают. В этот период заканчиваются репаративные процессы в травмированных позвонках, создаются условия для обучения ходьбе больных, перенесших сотрясение, ушиб или частичное повреждение спинного мозга.

Таким образом, морфологические изменения в паренхиме мозга развиваются в остром периоде от нескольких минут до 2-3 сут, частично затрагивая ранний период. Основной задачей нейрохирурга является спасение той ткани вещества мозга, которая еще остается живой, находясь в неблагоприятных условиях, и которая может остаться жизнеспособной при создании для этого определенных условий. При сохраняющейся компрессии в пострадавшем отделе спинного мозга, находящегося в неблагоприятных условиях, и на отдалении, в критических зонах, происходят изменения, характерные для хронической ишемии. Следовательно, хирургическое лечение повреждений позвоночника и спинного мозга должно начинаться в первые часы и дни после травмы.

В. М.Угрюмов (1973), высказываясь за раннее оперативное вмешательство. указывал, что основным действием, направленным на спасение гибнущей нервной ткани, является ликвидация всех форм сдавлений вещества мозга, его образований и сосудов до наступления необратимых изменений в результате возникшей ишемии. Автор подчеркивал, что своевременное устранение деформации позвоночника и особенно позвоночного канала предупреждает вторичные изменения в спинном мозге, появляющиеся в позднем периоде в связи с нарастанием посттравматической деформации.