Э.В. Мезина

БГМУ, Минск, Беларусь

Патология тазобедренного сустава у детей, страдающих церебральным параличом, является частым сопутствующим заболеванием и в подавляющем большинстве случаев сводится к нестабильности тазобедренного сустава и ее последствиям.

По мнению Hodgkinson I. (2000), это одно из главных ортопедических осложнений церебрального паралича [8]. Широкий диапазон показателя частоты нестабильности — от 2,6% [4, 7] до 68% [11], объясняется неодинаковым подходом в оценке состояния тазобедренного сустава, а также до сих пор существующими разными взглядами на характер и причину изменений в суставе детей с церебральным параличом. Большинство авторов считают основной причиной возникновения крайних степеней нестабильности выраженный мышечный дисбаланс, более точно — сгибательно-приводящую контрактуру тазобедренного сустава [2, 9, 10]. В тоже время [6, 12] и др. обращают внимание на значение для этого процесса патологических тонических рефлексов периода новорожденности. Кроме того, медицинская реабилитация проводится как правило без учета специфики этих больных и не имеет нужного направления. Все выше сказанное побудило нас к изучению вопросов этиопатогенеза, клинических проявлений, ранней диагностике и возможности ортопедической коррекции патологии тазобедренного сустава при церебральном параличе.

Под нашим наблюдением находилось 117 больных с разными формами ДЦП в возрасте от 1 года до 14 лет, которые получали курсовое восстановительное лечение в 1-ой детской больнице г.Минска с 1997 по 1999 гг.

Основную часть обследованных составили больные ДЦП в форме спастической диплегии — 84%. Изучена 171 рентгенограмма (342 тазобедренных сустава), выполненная в передне-задней проекции. Рентгенологически оценивали ацетабулярный индекс (АИ), угол вертикального наклона впадины (угол Шарпа), шеечно- диафизарный угол (ШДУ), угол вертикального соответствия (УВС) и угол Виберга.

Ортопедо-неврологический осмотр детей включал в себя: выявление жалоб ребенка или его родителей на боль в суставах или в ножках, быструю утомляемость после физических нагрузок; анализ анамнестических данных для уточнения характера найденных изменений в суставах (врожденный или приобретенный); оценку двигательного дефекта; наличие и величины контрактур крупных суставов нижних конечностей с использованием общих правил гониометрии, а также способов, предложенных В.О. Марксом (1978) и И.С.Перхуровой и соавт. (1996); сохранность патологических тонических рефлексов периода новорожденности [1, 3].

При изучении рентгенологических особенностей формирования тазобедренных суставов было выявлено, что величина ШДУ у больных ДЦП значительно превышает возрастные нормы для здоровых суставов. При этом наименьшее значение этого показателя (146°) было отмечено в возрасте 9-11 лет у передвигающихся детей. Среди больных старшей возрастной группы с грубым двигательным дефицитом величина ШДУ достигает 158,26°-170°. Ацетабулярный дефицит присутствует у больных обеих групп во всех возрастных периодах,но даже в крайних колебаниях ацетабулярный индекс не превышал 40°. Кроме того, уменьшение угла Шарпа говорит о доразвитии в целом верхнего края впадины даже при недостатке обратного давления головки на него у не передвигающихся пациентов. Наиболее стабилен сустав в вертикальной плоскости среди передвигающихся больных в возрасте 9-11 лет. Значение угла Виберга нарастало с возрастом, несколько отставая у больных с выраженным двигательным дефицитом. Мы считаем, что величина угла Виберга имеет важное практическое значение-уменьшение его или длительное время сохраняющиеся низкие значения свидетельствуют о недостаточном развитии сустава, возможности сублюксации головки бедра. У 4 больных обнаружены спастические вывихи и у 16 подвывихи. Все дети страдали спастической формой церебрального паралича, чаще всего в возрасте 4-8 лет. 16 из 20 пациентов самостоятельного не передвигались.

Клиническая картина крайних степеней нестабильности была представлена: болевым синдромом (у 6 из 20 больных), сгибательной контрактурой тазобедренного сустава (у 18 из 20 детей), приводящей контрактурой бедер (у всех обследованных), крайне медленной или невозможной вертикализацией, обусловленной неврологическим статусом больных — выраженное влияние позных тонических рефлексов.

Факторы риска развития спастических вывихов и подвывихов по нашему мнению были следующими: форма заболевания — спастическая диплегия, реже гемипаретическая, возраст ребенка — 4-8 лет, влияние пожных тонических рефлексов периода новорожденности — выраженное, степень двигательного дефицита — высокая (самостоятельно не передвигается, не ползает, не сидит), позднее освоение двигательных навыков, незначительная положительная динамика от проводимой реабилитации, величина сгибательно-приводящих контрактур тазобедренных суставов — до 150° и более, ширина разведения бедер 32-34 см, контрактуры плохо поддаются коррекции, значительное запаздывание ретенции ШДУ, длительно сохраняющаяся ацетабулярная дисплазия (АИ свыше 19°, уменьшение угла Виберга, увеличение угла вертикального наклона входа во впадину).

Врожденные заболевания тазобедренных суставов были обнаружены у 23% всех обследованных больных. При этом чаще всего встречалось врожденное недоразвитие суставов-15%. Врожденный вывих бедер имели 5% больных, а подвывих — 3%. Соотношение полов составило приблизительно1,5:1 в пользу девочек. Преобладали больные в форме спастической диплегии и атонически-астатического синдрома — 18 и 6 соответственно. У больных спастической диплегией чаще выявлялась врожденная дисплазия, при атонической форме в трети случаях обнаружен врожденный вывих бедра.

Дальнейшее развитие тазобедренных суставов после консервативной коррекции у больных ДЦП было следующим: остаточная дисплазия суставов имелась у 16 из 26 больных; остаточный подвывих бедер — у 4 из 26 больных; у 4 детей наступила релюксация головки бедра; нормальное формирование суставов отмечалось у 2 из 26 больных.

Анализ показал, что в развитии указанных нарушений важную роль играют мышечный дисбаланс и сохраняющееся недоразвитие ацетабулум. Впадина остается значительно скошенной, мелкой, по форме плоской или овальной, с нечетким костным выступом или последний вообще отсутствует. Крыши короткие, покрытие головок неполное. Головки бедренных костей овальные либо грибовидные. Величина АИ превышает показатели для спастической нестабильности, угол вертикального наклона входа во впадину остается большим. В то же время вальгусная деформация шеек бедренных костей не такая значительная как при спастических вывихах и подвывихах. Величина ШДУ редко превышает 155°.

Таким образом, мы смогли сделать важный вывод, который определяет отличия механогенеза спастической нестабильности и децентрации на фоне врожденных заболеваний сустава. Для больных со спастической нестабильностью ведущим звеном в ее возникновении являются грубый двигательный дефицит, порочные позы и деформации конечностей, которые обусловлены тяжестью поражения ЦНС (в виде длительно сохраняющихся тонических рефлексов новорожденных). Этим же определяется и значительное отставание в возрастной ретенции шеечно-диафизарного угла, который составляет основной компонент спастической нестабильности суставов. У больных с врожденными особенностями сустава и признаками люксации головки бедра двигательный дефицит развивается на фоне болевого синдрома и нарушенных соотношений. Основной причиной децентрации головки служат сохраняющаяся ацетабулярная дисплазия и нарушения мышечного тонуса.

Выводы

1. Тазобедренный сустав больных церебральным параличом имеет функциональные и рентгенологические особенности, которые выражаются в его незрелости на протяжении всего периода роста ребенка.
2. Суставы наиболее стабильны у самостоятельно передвигающихся больных в возрасте 9-11 лет и, относительно, у неходячих больных в возрасте 2-4 лет.
3. Приобретенные вывихи и подвывихи бедер имели место у 17% больных ДЦП. Врожденные заболевания суставов — у 23%.
4. Основной фактор риска для формирования вторичных нарушений конгруэнтности в суставах является длительное влияние аномальных тонических рефлексов и значительное увеличение шеечно-диафизарного угла. Для остаточных изменений после врожденных заболеваний — мышечный дисбаланс и сохраняющееся недоразвитие ацетабулум.

Литература

1. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детские церебральные параличи.- Киев,1988.-С. 64-70.
2. Кутузов А.П., Тихоненков Е.С. // Актуальные вопросы лечения заболеваний и повреждений опорно-двигательного аппарата у детей . — СПб., 1994 .- С.250-251 .
3. Мастюкова Е.М. Физическое воспитание детей с церебральным параличом. -М., 1991. С.58-63.
4. Мирзоева И.М., Гончарова М.Н., Тихоненков Е.С. Оперативное лечение врожденного вывиха бедра у детей,- Л., 1976.- С.78-83.
5. Перхурова И.С, Лузинович В.М., Сологубов Е.Г. Регуляция позы и ходьбы при детском церебральном параличе и некоторые способы коррекции . — М., 1996 . — С. 154-155 .
6. Тарнакина В.Я., Белова Г.И.//Детские церебральные параличи.-Л.,1974.-С.88.
7. Умное В.В. Оперативное лечение подвывихов и вывихов бедра у больных церебральным параличом .: Автореф. дис. канд.мед.наук. — Л., 1990 . — 18 с.
8. Hodgkinson /.//Rev.Chir.Orthop.Reparatrice Appar.Mot.-2000.-Vol.86,N2.-P.-158-161.
9. Ito J., Araki A., Tanaka H.// Brain-Dev.-1996-18(4).-P.299-300.
10. Kim H.T.,Wenger D.R. // J. Pediatr. Orthop. -1997 — 17 (2) .- P. 143-151 .
11. Loder R.T. // J. Pediatr. Orthop.- 1992    12 (4) .- P. 527 — 533 .
12. Selva G., Miller F., Dabney K.W. // J. Pediatr. Orthop .- 1998 .- 18 (1) .- P. 54-61 .