Анатомия. Полость черепа заполнена мозговой тканью (87%, из них 77% воды), СМЖ (9%), кровью (4%), около 1% составляют оболочки мозга. Внутричерепной объем характеризуется постоянством, дополнительные объемы возможны только за счет существующих компонентов, реже не свойственных в норме полости черепа (воздух, гной, ИТ, паразитарные кисты и т. д.).

Череп характеризуется жесткостью, что допускает возможность только минимального расширения его содержимого через большое затылочное отверстие и небольшие отверстия для сосудов и нервов. Кроме того, поддерживающие перегородки. делящие внутричерепное содержимое на отделы, в норме защищая мозг от чрезмерных колебаний, ограничивают компенсаторные возможности его смещения, которое может возникнуть при патологических состояниях.

Мозжечковый намет разделяет свод черепа на переднюю и заднюю ямки, он представляет собой жесткую фиброзную пластинку ТМО и распространяется назад от гребней каменистой части пирамид височных костей и передних клиновидных отростков, опускается вниз и кнаружи от их медиальных краев, прикрепляясь с боков к затылочной кости, вдоль латерального синуса. Распространяв назад, мозжечковый намет спускается вниз, прикрепляясь к внутреннему затылочному бугру. По направлению назад и к центру имеется большое полукруглое отверстие — тенториальная вырезка, диаметр которой по лобно-затылочной оси равен 50—70 мм, а по межтеменной оси — 25—40 мм

Височные доли располагаются над тенториальной вырезкой, и их медиальные поверхности слегка нависают над ней так, что обычно медиально-передняя часть крючка гиппокампа выдается в вырезку на 3—4 мм. Небольшой серповидный участок извилины гиппокампа также нависает над краем тенториальной вырезки, постепенно суживаясь по направлению кзади. При морфологическом исследовании после смерти крючок гиппокампа обычно имеет неглубокую (1—2 мм) выемку, соответствующую тенториальному краю. При патологическом вклинении эта выемка углубляется и рапространяется кзади на извилину гиппокампа.

Изменения во взаимоотношениях между тенториальной вырезкой и окружающими ее нейрососудистыми структурами позволяют в большинстве случаев обьяснить осложнения и многие симптомы, возникающие при объемных супратенториальных процессах, приводящих к развитию коматозного состояния. Средний мозг расположен в передних отделах тенториальной вырезки, он контактирует с артериями, глазодвигательными нервами, цистернами, размеры которых варьируют у разных людей. Мозжечок тесно прилежит к задней части среднего мозга и заполняет задние отделы тенториальной вырезки. Кпереди ствола мозга расположена базиллярная артерия, разделяющаяся на две ЗМА тотчас ниже тенториальной вырезки. Каждая ЗМА пересекает глазодвигательный нерв, который появляется кзади нее. Затем ЗМА огибает гомолатеральную ножку мозга и прилегающие боковые отделы среднего мозга, достигает передней поверхности извилины гиппокампа височной доли, где она пересекает намет мозжечка и направляется к затылочной доле. Важным сосудистым образованиям является передняя ворсинчатая артерия, отходящая непосредственно от ВСА и располагающаяся в узком пространстве между зубчатой извилиной височной доли и свободным наружным краем намета, над которым она иногда смещается объемными образованиями, отдавливающими височную долю книзу.

Глазодвигательные нервы выходят на медиобазальную поверхность каждой ножки мозга несколько кзади намета. Они идут через базальную цистерну (или тенториальную щель), располагаясь первоночально между верхней мозжечковой артерией (ниже нерва) и ЗМА (над нервом). Эти нервы затем прилегают к крючкам гиппокампа каждой височной доли в той точке, где эти структуры нависают над наружным краем вырезки намета. Каждый нерв проходит над гомолатеральной каменисто-клиновидной связкой несколько латеральнее заднего клиновидного отростка и входит в пещеристый синус. Блоковой нерв защищен на нижней поверхности намета, не имеет важного клинического значения. Отводящий нерв расположен субтенториально и страдает при супратенториальных процессах только в случаях, когда прогрессирующее вклинение, смещая ствол мозга книзу, натягивает его.

Внутричерепные вклинения могут происходить также в большое затылочное отверстие. Здесь расположены рядом продолговатый мозг, мозжечок, позвоночные артерии, и их взаимоотношения в норме часто варьируют. Обычно небольшая часть миндалин вдается в большое затылочное отверстие, а на нижней поверхности мозжечка имеется выемка, соответствующая заднему краю отверстия.

J. Jefferson (1938), делая доклад о вклинении, прежде всего тенториальном, выделил четыре основных наиболее характерных неврологических признака:

1) «вегетативная буря»;

2) ригидность затылка;

3) двусторонние двигательные нарушения (часто децеребрационная регидность);

4) расширенные зрачки.

Патогенез. Реакция тканей мозга при травме мозга и черепа (ушибы, эпи-, субдуральные и внутримозговые гематомы, вдавленные переломы, гидромы, очаги размозжения мозга с перифокальным отеком, ПЦ) и различных патологических процессах (опухоли, инфекционные заболевания. инфаркты, кровоизлияния, абсцессы, паразитарные кисты, метастазы) довольно сходна. Окружающие ткани мозга утрачивают способность приспасабливаться к ним. При этом происходит смещение структур мозга в противоположную сторону и вниз. Масса смещающихся тканей сдавливает новые области мозга, в которых также развивается отек и они смещаются в свою очередь. В результате происходит прогрессирующее увеличение супратенториального объема мозга, для компенсации которого имеется одна возможность — вклинение в тенториальную щель.

Играет роль сосудистый фактор: способность к ауторегуляции (суживаться или расширяться при повышении или снижении артериального давления), и способность к химической регуляции — т. е. следить за метаболизмом в крови. Важным фактором является и спазм сосудов, что усугубляет процесс дислокации. Чтобы нарушения мозгового кровообращения возникли в нормальном мозге, перфузионное давление (среднее артериальное давление минус среднее внутричерепное) должно стать ниже 40 мм рт. ст., что нивелируется ауторегуляцией.

Увеличение объема мозга за счет развития патологического процесса и отека ведут к нарушению ликвородинамики и венозного оттока из полости черепа. Постоянно истощаются компенсаторные возможности перераспределения СМЖ в резервных пространствах — субарахноидальных пространствах и цистернах мозга. Возрастает разница между давлением в обоих полушариях, а также в супра - и субарахноидальных пространствах, субарахноидальных пространствах спинного мозга. В наибольшой степени ликворооток из полости черепа нарушается при сдавлении водопровода мозга и блокировании цистерн, расположенных вокруг среднего мозга. Из-за резких ликвородинамических нарушений при прогрессирующей интракраниальной гипертензии создаются условия для различных форм дислокации разных отделов мозга по отношению к мозжечковому намету, к серповидному отростку, к большому затылочному отверстию. Конечным результатом этих смещений является вклинения ствола мозга. По Блинкову и Смирнову, различают 3 стадии дислокационного процесса: выпячивание, вклинение, ущемление.

Существуют различные классификации дислокаций. Ю. В.Зотов и Р. Д.Касумов (1984) иыделяют аксиальную и боковую дислокации, в свою очередь подразделяемые на 4 степени с учетом внутричерепного индекса Кердо, а также клинических данных, и прежде всего неврологических выпадений и уровня сознания.

Индекс Кердо рассчитывают по формуле 100 (1 — АДдиаст / ЧСС).

F. Plum и J. Posner (1986) различают три основных типа супратенто-риальных смещений мозга (вклинение поясной извилины, центральное транстенториальное вклинение и вклинение крючка гиппокампа.

При боковом смещении полушарий мозга поясная извилина образует грыжевидное выпячивание под серповидный отросток ТМО. При этом происходит смещение и сдавление внутренней вены мозга. Главная опасность вклинения поясной извилины в том, что при этом сдавливаются сосуды мозга и прежде всего передняя мозговая артерия на той же стороне. Сдавливается ткань мозга и возникает ишемия и отек, кровенаполнение и порочный круг, приводящий к распространению процесса.

Центральное или транстенториальное вклинение — происходит вклинение диэнцефальных отделов и подкорковых ядер книзу, возможен отрыв ножки гипофиза, сдавливается средний мозг в тенториальном отверстии. увеличивается отек в больших полушариях.

Вклинение крючка гиппокампа и извилины гиппокампа при боковом смещении, чаще при повреждении височной доли. Происходит уплощение прилежащих отделов среднего мозга и иридавливание его к противоположному краю вырезки мозжечкового намета. На стороне процесса III нерв и ЗМА ущемляются между отечным крючком гиппокампа и свободным краем мозжечкового намета. Характерна блокада ликворосодержащих пространств.

J. Gersten и соавт. (1970) расширили классификационную схему. Нам импонирует эта классификация. Они выделяют:

1) верхнее или височно-тенториалъное вклинение (при смещении височных долей в отверстие мозжечкового намета и ущемлении среднего мозга);

2) вклинение в большое затылочное отверстие продолговатого мозга выпавшими миндалинами и 2-брюшными дольками (миндалинами) мозжечка.

Редко встречающие формы дислокации:

а) боковое смещение мозга под большой серповидный отросток;

б) смещение заднего отдела мозолистого тела в дорсальном направлении;

в) смещение извилин лобной доли в среднюю черепную ямку;

г) 2 формы окципито-фронтального транстенториального вклинения, смещение мозжечка или моста мозга в вырезку мозжечкового намета.

Клиническая картина. У больных с необратимыми супратенториальными повреждениями последовательно возникают дыхательные, офтальмологические и двигательные нарушения, указывающие на определенный порядок постепенного угнетения функций сначала диэнцефальной области, а затем и среднего мозга, моста и продолговатого мозга. Этот строгий порядок нарушений может быть изменен или кровоизлиянием, или прорывом абсцесса в желудочковую систему или необоснованным поясничным проколом, приводящим к внезапной дислокации ствола. При большинстве дислокаций супратенториатльной локализации не характерен классический феномен Кохера — Кушинга, характеризующийся подьемом артериального давления, и брадикардией. Он предпочтителен для патологических процессов в ЗЧЯ.

Клиническая картина редко встречающихся форм дислокаций затруднительна. В практике чаще встречаются первая или вторая формы дислокаций. Прогрессирующие патологические процессы супратенториальной локализации характеризуются фронтоокципитальной последовательностью развития симптомов и соответственно проявляются вначале симптомами верхнего, а затем и нижнего вклинения, т. е. происходит ростро-каудальное смещение.

Височно-тенториальное вклинение. Ряд исследователей выделяют 3 стадии развития дислокационного синдрома этой формы:

1) синдром среднего мозга;

2) переходная стадия от среднего мозга к бульбарному синдрому;

3) бульбарный синдром.

Синдром среднего мозга. В нем последовательно выделяют диэнцефальную и мезенцефальную стадии.

Диэнцефальная стадия. Она соответствует самой начальной стадии верхнего вклинения, ирритации верхних отделов ствола мозга. У больных с сохранением сознания иногда появляются продромальные явления усиление головной боли, общая гипертензия, экстрасистолия, раздражительность, снижения внимания, сонливость, изменения обычного сна и бодрствования, жажда, нарушение интеллекта. В диэнцефальной стадии сознание может быть ясное или умеренное оглушение, но есть тенденция к угнетению сознания.

Очаговые симптомы, ранее выявляющиеся, прогрессируют, зрачки — средней величины или несколько сужены, равномерные, реакция на свет сохранена или замедленна. В зависимости от характера патологического процесса или от экстренности оказания медицинских манипуляций диэнцефальная фаза может быть обратимой или постепенно нарастает.

Оперативное лечение наиболее перспективно, если оно предпринято до развития развернутой картины среднего мозга.

Чрезвычайно важное значение имеет большая индивидуальность, вариабильность и продолжительность формирования синдрома среднего мозга и дальнейшего бульбарного синдрома.

Быстрее всего синдром вклинения развивается при обширных полушарных гематомах. С момента появления диэнцефальной стадии до гибели больного может проходить от 30 мин до сколько часов. Динамическое наблюдение, иногда каждые 10 мин позволяют выявить переход синдрома из начальной стадии среднего мозга в бульбарный синдром.

Экспресс-диагностика диэнцефальной стадии транстенториальной дислокации. Начальная стадия:

1) апноэ с глубокими вдохами или зевотой;

2) дыхание Чейна — Стокса;

3) узкие зрачки;

4) небольшой диапозон реакции сужения;

5) рефлекс «головы куклы» — при повороте происходит полный содружественный поворот глаз в противоположную сторону;

6) калорическая проба с ледяной водой, полный содружественный поворот глаз в сторону раздражаемого уха;

7) адекватные двигательные реакции на болевые раздражения надавливанием на супраорбитальные точки;

8) двусторонний симптом Бабинского;

9) паратоническое сопротивление.

Поздняя стадия:

1) дыхание Чейна — Стокса;

2) узкие зрачки;

3) небольшой диапазон сужения зрачка)

4) рефлекс «головы куклы» тот же, только нет нистагма;

5) калорическая проба та же, только нистагм отсутствует;

6) обездвиженность;

7) ноги выпрямлены и напряжены, руки согнуты с повышением мьппечного тонуса (декортикацион-ная регидность).

Для мезенцефальной стадии характерны:

1) прогрессирование угнетения сознания;

2) широкий зрачок на стороне поражения, затем двусторонний мидриаз;

3) различные формы нарушения мышечного тонуса от слабо выраженной ригидности затылочных мышц и симптома Кернига до деце-ребрационной регидности;

4) появление гемипареза на стороне, противоположной расширенному зрачку, а затем и гомолатераль-ный гемипарез;

5) активные движения глазных яблок отсутствуют, парез взора вверх (симпом Парино), расходящееся косоглазие, нистагм;

6) сухожильные рефлексы резко повышаются, появляется диссоциация глубоких рефлексов по оси тела;

7) пирамидная симптоматика двусторонняя и резко выражена;

8) реже наблюдается нарушение функции сфинктеров — непроизвольные мочеиспускание, дефекация;

9) нарушение дыхания по типу центральной нейрогенной гипервентиляции (Чейна — Стокса, Биота, Куссмауля);

10) тахикардия, гипертензия. гипертермия; особенностью мезенцефальной стадии является преобладание дыхательных расстройств над сердечно-сосудистым и;

11) иногда возникает кровавая рвота, что связано со спазмом сосудов подслизистого слоя, самопериваривание слизистой оболочки — острая стрессовая трофическая язва.

Экспресс-диагностика стадии среднего мозга. Верхние отделы моста:

1) устойчивая гипервентиляция;

2) редкое дыхание Чейна — Стокса;

3) зрачки средней величины;

4) фиксированные зрачки;

5) рефлекс «головы куклы» нарушен, могут возникать несодружественные движения глаз;

6) калорическая проба нарушена, несодружественные движения глаз;

7) обычно обездвиженность;

8) руки и ноги разогнуты и пронированы (децеребрационная регидность, особенно на стороне, противоположной очагу первичного поражения).

Стадия нижних отделов моста — верхних отделов продолговатого мозга:

1) апноэ, хотя более поверхностное и частое;

2) дыхание замедленное и нерегулярное (атаксическое);

3) зрачки средней величины, фиксированы;

4) рефлекс «головы куклы» отсутствует;

5) калорическая проба отсутствует;

6) обездвиженность и атония мышц;

7) отсутствие реакции на раздражение супраорбитальных точек, двусторонний симптиом Бабинского, иногда сгибание нижних конечностей при коротком раздражении стопы.

Установленная J. Gerstenbrand (1976) последовательность формирования отдельных этапов дислокационного синдрома объясняется следующим образом: при увеличении объема височной доли из-за возникновения гематомы, отека мозга медиальные отделы височной доли (гиппокамп, крючок) смещаются непосредственно к краю вырезки намета мозжечка, в этих условиях сдавливаются III нерв и ЗМА.

Первый признак вклинения — мидриаз на стороне патологического процесса. Реакция зрачка на свет сохраняется, а затем становится вялой и угасает. Постепенно присоединяются другие симптомы и признаки поражения глазодвигательных нервов (птоз и отклонения глазного яблока кнутри (VI нерв), нарастающее вклинение вызывает сдавление ножки мозга и появляется пирамидная симптоматика и тонические децеребрационные феномены на латеральной стороне от патологического процесса.

При дальнейшем вклинении височной доли в вырезку намета мозжечка происходит смещение ствола мозга в поперечном направлении. В результате смещения ножка мозга прижимается на противоположной стороне к краю мозжечкового намета и вследствии сдавления входящих в ней кортикоспинальных путей выявляется пирамидная недостаточность на стороне очага. У большинства больных начальные симптомы, отражающие латерализацию процесса, кратковременны. Затем дисфункция ствола нарастает и клинические признаки не позволяют установить сторону процесса.

Ущемление медиальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета при гематомах возникает после «светлого промежутка». Степень и скорость развития вклинения зависит от индивидуальных анатомических взаимоотношений структур этой области. При значительном диаметре ствола и небольшой вырезки мозжечкового намета вклинение протекает наиболее неблагоприятно. Синдром дислокации развивается медленно, если размеры ножки мозга относительно невелики, кроме того, в формировании симптома вклинения существенное значение имеют нарушения кровообращения в стволе, которые зависят от темпа компрессии и смещения.

Если на стадии височно-тенториального вклинения больному не оказана хирургическая помощь, то процесс дислокации прогрессирует, развивается вклинение ствола в большое затылочное отверстие с бульварными расстройствами.

Это наблюдается при патологических процессах супратенториальной локализации и реже изолированно при процессах в ЗЧЯ.

Клиническая картина бульварного синдрома при дислокации ствола.

1) сознание — кома;

2) зрачки — максимальный мидриаз, реакция на свет вялая или отсутствует;

3) активные движение глаз отсутствуют;

4) двусторонняя офтальмоплегия;

5) феномен «кукольных глаз»;

6) двигательная активность отсутствует, атония мышц, тонические феномены отсутствуют;

7) сухожильные рефлексы угнетены;

8) исчезает ранее существующая клиническая симптоматика;

9) наблюдаются непроизвольная дефекация, мочеиспускание;

10) появляются нарушения жизненнных функций (нарушается дыхание, атактическая форма с переходом в брадипноэ, апноэ, прогрессирует нарушение сердечно-сосудистой системы, отмечается брадикардия).

В начальных стадиях вклинения ствола появляется симптом Кушинга — падение артериального давления и брадикардия.

По мере компенсации кровотока в продолговатом мозге выявляется гипотензия. Существующая до этих пор гипертермия снижается до субфебрильных величин и нормы. Прогрессирует нарушения глотания, вторая автоматическая фаза акта дыхания.

К нарушениям жизненных функций могут быть отнесены:

1) цианоз кожи и слизистых оболочек;

2) частота сердечных сокращений меньше 50 и больше 120 уд/мин;

3) частота сердечных сокращений больше 90 и меньше 60 уд/мин в в сочетании с нарушением ритма напряжения и наполнения пульса;

4) частота дыхательных движений больше 26 и меньше 14 в I мин, нарушение ритма, глубины;

5) артериальное давление больше 180 и меньше 90 мм рг. ст.

Смерть больного на этапе бульбарного синдрома наступает от дислокационных проявлений и развитии грубых кардиораспираторных расстройств.

Диагностика:

1) клинические проявления, обязательно динамическое наблюдение;

2) краниография — выявляется фактор, вызывающий дислокацию — перелом черепа, смещение обызвест-вленной шишковидной железы, других обызвествлений (сосудистых сплетений, намета мозжечка, серпа большого мозга);

3) Эхо-ЭС — выявляется смещение срединных структур;

4) каротидная церебральная ангиография — выявляется смещение магистральных сосудов, бессосудистую зону, раздвигание сосудов, замедление кровотока;

5) КТ головного мозга — выявляется патологический очаг, смещение срединных структур, гидроцефалию окклюзионного характера, отек мозговых структур и т. д.;

6) МРТ — выявляется уровень окклюзии, патологический обьемный очаг, размеры окружающего отека, состояние желудочков;

7) транскраниальная допплерография — определяются смещение сосудов, их функционирование, скорость кровотока, окклюзию сосудов;

8) ПЭТ головного мозга — определяют химический состав различных областей мозгового вещества.

Лечение дислокационного синдрома. Комплекс лечебных мероприятий дислокационного синдрома состоит из различных видов интенсивной терапии, реанимационных мероприятий и хирургического лечения.

Основной тактический прием и принцип — срочное оперативное вмешательство, направленное на наружную и внутреннюю декомпрессию мозга. В подавляющем большинстве случаев операцию предпринимают в связи с возникновением гематом, очагов размозжения и вдавленных переломов.

Функциональное состояние стволовых структур мозга при его дислокации можно оценивать путем регистрации ВССП. Динамическое исследование этого потенциала позволяет судить об эффективности проводимого лечения и течении дислокационного синдрома.

Отдельные компоненты ВССП соответствуют пути прохождения слухового импульса. 1-й компонент отражает функциональное состояние дистального отдела VIII нерва, 2-й — кохлеарного ядра. 3-й — верхних олив и трапециевидного тела, 4-й — латеральной петли, 5-й — нижних бугров четверохолмия.

При дислокации изменения ВССП показывают не только глубину, но и сторону поражения ствола мозга. Так, при начальных формах вклинения изменения ВССП регистрируются на стороне вклинения (например, гиппокампа).

При нарастании дислокации ствола, когда он не только сдавливается височной долей, но и прижимается к противоположному краю тенториальной вырезки, поражения на ВССП становятся двусторонними.

Наличие дислокационного синдрома является абсолютным противопоказанием к люмбальной диагностической пункции. Выведение даже 0,5— 1 мл СМЖ в этих условиях может привести к резкому ухудшению состояния больного или даже к его смерти. Поэтому люмбальную пункцию для диагностики интракраниальной гематомы производить противопоказано и смертельно опасно. Кроме того, сама люмбальная пункция для диагностики интракраниальной травматической гематомы бесполезна, ибо гематома может быть как при бесцветной, так и при кровянистой СМЖ, а кровянистая СМЖ может быть и без гематомы. Гематома может быть как при повышенном, так и при нормальном или пониженном ликворном давлении, что зависит от выраженности и длительности дислокационного синдрома

При височно-тенториальной дислокации производится костно-пластическая трепанация черепа в теменно-височной области, эвакуируют сгустки крови, инородные и патологические тела, кости, очаги размозжения мозгового вещества.

Для удаления патологического очага производят широкую, не менее (5...6)х(6...7) см декомпрессивную трепанацию черепа, которая не обязательно должна быть резекционной, но обязательно декомпрессивной. При височно-тенториальном влинении трепанацию производят в височно-теменной области как можно ниже.

После удаления патологического очага ТМО не зашивают, а производят ее свободную пластику лиофилизированной или искусственной ТМО.