(НЯК) – это некротизирующее воспаление слизистой оболочки прямой и ободочной кишки, характеризующееся интерметтирующим течением, склонным к прогрессированию и осложнениям (перфорация, дилатация, кровотечение, сепсис и др.).

Этиология, патогенез.

Этиология не установлена. Причиной НЯК в разное время предположительно считались вирусы, различные цитоплазматические токсины, бактерии.

В патогенезе имеет значение нарушение микрофлоры в толстой кишке и появление микроорганизмов в отделах, в которых они не встречаются в норме, что способствует воспалительным процессам и служит источником интоксикации.

Доказана роль иммунных нарушений. В ранней активной стадии колит проявляется сосудистой реакцией, нарушением целостности эпителия, позднее – эрозиями слизистой, которые захватывают лишь подслизистый слой. При выраженной стадии слизистая оболочка (СО) отечна, полнокровна со многими большими или небольшими язвами неправильной формы. В отдельных случаях возникает сплошная язвенная поверхность, покрытая пленкой фибрина желтовато-бурого цвета. На этой поверхности могут развиваться псевдополипы, напоминающие истинные. Их появление связано с изъязвлениями СО и регенерации эпителия.

Воспаление начинается в прямой кишке и затем распространяется на ободочную кишку. В период обострения и в ранней стадии в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, а при длительном течении заболевания – плазматические клетки и эозинофилы. Усиленная клеточная инфильтрация сохраняется на протяжении многих лет. На дне язвы разрастается грануляционная ткань, покрытая фибрином и окруженная сплошным валом из лимфоцитов, плазматических клеток и эозинофилов, которые противостоят микробной инвазии.

При НЯК существенное значение имеют три вида антигенов: алиментарные, бактериальные и аутогенные. Молоко, яйца, апельсины, орехи, томаты, картофель могут вызвать обострение, что говорит о связи алиментарных антигенов с НЯК. В крови были обнаружены антитела к молочному белку, а также к собственной оболочке толстой кишки (при другой патологии их нет).

Бактериальный антиген может вызывать аутоаллергическую реакцию или сенсибилизировать слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Бактерии, способные к денатурации кишечной слизи, и антитела, возникающие на поврежденной слизи, вступают в реакцию с нативной слизью. Через СО, поврежденную бактериями, в организм проникает пищевой белок, к которому возможна повышенная чувствительность организма.

Классификация:

По клиническому течению:

1. Острая форма.

2. Хроническая форма:

А) фаза обострения;

Б) фаза затухающего обострения;

В) фаза ремиссии.

3. Хроническая непрерывно рецидивирующая форма.

По распространенности процесса:

1. Тотальное поражение.

2. Сегментарное поражение:

А) правостороннее;

Б) поперечноободочное;

В) левостороннее.

По тяжести процесса:

А) легкая степень;

Б) средняя степень;

В) тяжелая степень.

По характеру поражения толстой кишки:

1. Поверхностное.

2. Глубокое (язва, псевдополипоз, склероз стенок толстой кишки).

Осложнения:

Местные:

А) перфорация;

Б) токсическая дилатация;

В) кровотечение;

Г) малигнизация;

Д) стриктуры.

Общие:

А) гепатит, холангит;

Б) артрит (синовит);

В) стоматит, глоссит;

Г) кожные изменения;

Д) конъюнктивит, ирит.

Клиника.

В клинике преобладают боли в животе, диарея с кровью, слизью и гноем. Характерна болезненность живота при пальпации. Интоксикационный синдром. Синдром системных проявлений: полиартрит; узловатая эритема; поражение кожи в виде дерматитов, пиодермии, изъязвлений, пустулезных и уртикарных высыпаний; поражение глаз в виде склерита, ирита, иридоциклита, увеита, кератита, панофтальмита; поражения печени и внепеченочных желчных протоков в виде жировой дистрофии, портального фиброза, хронического активного гепатита, цирроза печени, склерозирующего холангита; поражение СО полости рта, нефротический синдром, аутоиммунный тиреоидит, аутоиммунная гемолитическая анемия. Дистрофический синдром.

Критерии диагноза НЯК

- Явления проктита (начальные проявления НЯК): тенезмы, фрагментированный кал с примесью кровянистой и гноевидной слизи. При средней степени тяжести частота стула 4–8 раз в сутки, жидкой консистенции с примесью крови и слизи (проктосигмоидит). При тяжелой форме с тотальным поражением толстого кишечника – стул более 8 раз в сутки, жидкий, водянистый, со значительным количеством крови и слизи.

- Болевой синдром при поражении дистальных отделов кишечника, иногда по типу кишечной колики. Боли усиливаются в период дефекации, а после нее стихают или уменьшаются.

- Диспептические расстройства: тошнота, рвота (тяжелая форма).

- Внекишечные, системные проявления: анемия, гипопротеинемия, гипокалиемия, полиартрит, ирит, трофические язвы голеней, стоп, амилоидоз, снижение массы тела.

- Лабораторные данные: ускорение СОЭ, лейкоцитоз, увеличение фибриногена, положительный СРБ, диспротеинемия, признаки анемии.

- Копрограмма: слизь, гной, эритроциты, лейкоциты, положительная реакция Грегерсена.

- Данные ректороманоскопии и колоноскопии: отек, гиперемия, контактная кровоточивость, изъязвления слизистой оболочки, слизисто-гнойный геморрагический экссудат, псевдополипоз, сужение просвета кишки. Характерны зернистость, повышенная ранимость, кровоточивость слизистой при контакте с аппаратом, изъязвления, псевдополипоз.

- Биопсия слизистой оболочки толстой кишки: признаки НЯК.

Лечение.

Диетотерапия диета № 4 или 4б (белок 110–120 г).

Фармакотерапия:

Сульфасалазин (салазопиридазин, салазодиметоксин) – эффективен при легкой и средней степени тяжести. 0,5 г. 4 раза в сутки, дозу можно увеличивать каждые 2–3 дня на 1 г. до клинического улучшения (не более 6 г. в сутки). При наступлении ремиссии лечение продолжают 3–4 недели, затем дозу постепенно снижают до 1–2 г. в сутки в течение нескольких месяцев с коррекцией каждые 3–5 недель.

При ограниченном процессе (прямая кишка) р-р сульфасалазина (2 г в 60 мл.) или суспензию (5 % р-р) вводят ректально 1–2 раза в день 3–4 недели.

Гормональная терапия назначается при тяжелом и среднетяжелом течении (при 10–12 дневном неэффективном лечении сульфаниламидами) с целью оказания противовоспалительного и иммуносупрессивного действия.

При локализации процесса в прямой и сигмовидной кишке гормоны назначают в микроклизмах, суппозиторях, путем внутриректального капельного орошения (гидрокортизон 125 мг., преднизолон 30–60 мг. на 50–100 мл. физраствора).

При субтотальных и тотальных формах кортикостероиды принимаются per os в суточной дозе 40–60 мг. в пересчете на преднизолон. После наступления клинической ремиссии доза постепенно снижается на 5 мг. в неделю.

Симптоматическая терапия:

- Парентеральное питание (гидролизат казеина, аминопептид, вамин, аминозол интралипид, липофундин, глюкоза и др.)

- Коррекция водно-электролитных нарушений (введение р-ов хлорида натрия, панангина, калия хлорида)

- Витаминотерапия (витамины группы В, С, К, РР и др.)

- Антидиарейные препараты (иммодиум или лоперамид, фосфат кодеина, препараты висмута, танальбина).

При НЯК может развиться ДВС-синдром, который чаще носит латентный и субклинический характер. Однако при тяжелой форме, больших объемах поражения кишечника и генерализации процесса, клинические проявления ДВС могут манифестировать. Эффективным средством лечения является включение в базисную терапию ДВС криосупернатантной плазмы.

Показаниями к срочному оперативному вмешательству служат перфорация кишки, септическое состояние, связанное с острой токсической дилатацией толстой кишки, а также профузное кровотечение.

В отсроченном оперативном вмешательстве нуждаются больные в случае неэффективного консервативного лечения при тяжелом течении НЯК и при массивных кровотечениях.

Относительным показанием к оперативному лечению (резекция толстой кишки в пределах здоровых тканей) служит прогрессирующее течение язвенного колита, несмотря на проводимую комплексную медикаментозную терапию.