Гигантоклеточный темпоральный артериит (болезнь Хортона) – системное заболевание лиц пожилого и старческого возраста, при котором поражается средняя оболочка аорты и отходящих от нее крупных артерий, в основном, височных и черепных.

В качестве этиологических факторов предполагаются вирусы гепатита В, острых респираторных заболеваний. В то же время, несомненно, значение генетических особенностей макроорганизма. Может быть семейная предрасположенность к заболеванию, установлена связь с носительством ряда антигенов гистосовместимости системы HLA – B8, B14, A10.

В патогенезе играют роль нарушения иммунитета, отмечается повышение уровня иммуноглобулинов, ЦИК, а также фиксированных на стенках артерий иммунных комплексов.

Патоморфологически для болезни Хортона характерно сегментарное поражение аорты и ее крупных ветвей в бассейне сонных артерий. Средняя оболочка артерий утолщается, в ней пролиферируют лимфоидные клетки, образуются гранулемы из гигантских многоядерных клеток. Все это приводит к стенозированию артерий и создает условия для развития пристеночных тромбов.

У больных пожилого возраста возникает волнообразная лихорадка, слабость, недомогание, похудание. Наряду с этим появляются пульсирующие головные боли, усиливающиеся при жевании, припухлость в височной области. Височные артерии извитые, утолщенные, болезненные при пальпации. При поражении сосудов сетчатки отмечаются нарушения зрения вплоть до развития полной слепоты. Реже поражается аорта и развивается синдром Такаясу, симметричное или асимметричное ослабление или исчезновение пульса на лучевых артериях, ишемический синдром – стенокардия, инфаркт миокарда.

При исследовании крови обнаруживаются лейкоцитоз, нейтрофилез, особенно характерно значительное ускорение СОЭ. Как правило, значительно изменены все острофазовые показатели. Повышается содержание гаммаглобулинов и иммуноглобулинов.

Из инструментальных методов исследования определенную информацию дает ангиография височных артерий, а также их биопсия. При гистологическом исследовании биоптатов определяются гигантоклеточные гранулемы.

Препаратами выбора являются глюкокортикоиды. Назначается преднизолон по 60–80 мг/сутки в течение нескольких дней до появления признаков клинического и лабораторного улучшения, затем дозу постепенно снижают, но лечение продолжается длительно в течение нескольких месяцев. В случае поражения сосудов глаз и нарастании глазных симптомов рекомендуется пульс-терапия метилпреднизолоном в дозе 1000 мг/сутки в/в в течение 3 дней с переходом в последующем на прием преднизолона per os в достаточно большой дозе и постепенным ее снижением.

При стойких сосудистых изменениях показаны ангиопротекторы – продектин, трентал и др.